漆黄素对血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞活性的影响
李晓丽1
周素平1
曾淑敏1
赵春丽1
李金顺1
李海涛2
1.570312海口,海南省肿瘤医院心血管内科2.海南省人民医院心血管内科
摘要：目的 探讨漆黄素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌成纤维细胞活性及白细胞介素33(IL-33)/白细胞介素1受体样分子1(ST2)信号通路的影响.方法 体外培养人心肌成纤维细胞,并将细胞分为对照组、AngⅡ组、漆黄素1组(1.25 μmol/L)、漆黄素2组(2.5 μmol/L)、漆黄素3组(5.0 μmol/L).细胞计数试剂盒8法检测心肌成纤维细胞活力.免疫荧光染色检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.ELISA法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达.Western blot法检测增殖蛋白β连环蛋白、细胞周期蛋白D1及α-SMA、IL33/ST2信号通路蛋白表达.结果 与对照组比较,AngⅡ组心肌成纤维细胞活力、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、β连环蛋白、细胞周期蛋白D1、IL-33、ST2表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与AngⅡ组比较,漆黄素1组、漆黄素2组、漆黄素3组心肌成纤维细胞活力、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、β连环蛋白、细胞周期蛋白D1表达明显降低,且随着漆黄素浓度升高,心肌成纤维细胞各指标呈剂量依赖性降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与AngⅡ组比较,漆黄素1组、漆黄素2组、漆黄素3组心肌成纤维细胞 IL-33、ST2表达明显降低(1.26±0.21、0.77±0.15、0.29±0.13 vs 1.75±0.19,1.15±0.14、0.64±0.12、0.28±0.09vs1.62±0.16,P＜0.05),且随着漆黄素浓度升高,IL-33、ST2表达逐渐降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 漆黄素能够抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞活化及IL-33/ST2信号通路,可能是心肌纤维化治疗的潜在药物.
关键词：血管紧张素Ⅱ心内膜心肌纤维化症白细胞介素33受体白细胞介素1细胞外基质
资助基金：海南省基础与应用基础研究计划项目(2019RC368)
论文发表日期：2021-11-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1195-1199 )
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