基于蛋白激酶B和核转录因子通路对利多卡因保护脑出血大鼠的作用机制
彭伟1
陈思2
邓义春1
谢洪伟1
任民1
1.611730 成都医学院第三附属医院成都市郫都区人民医院神经外科2.611730 成都医学院第三附属医院成都市郫都区人民医院检验科
摘要：目的 探讨基于蛋白激酶B(Akt)/IκB激酶(IKK)/NF-κB通路对利多卡因(LID)保护脑出血大鼠的作用机制.方法 选择雄性SPF级SD大鼠90只,随机分为脑出血组,低、中、高剂量LID组,联合组(高剂量LID+LY294002),假手术组,每组15只.TUNEL染色观察神经元凋亡;ELISA检测脑组织中髓过氧化物酶(MPO)、TNF-α水平;Western blot检测Akt/IKK/NF-κB通路蛋白表达.结果 与假手术组比较,脑出血组神经功能评分、神经元凋亡率明显增高[(3.58±0.25)分 vs 0 分、(28.73±2.83)％vs(3.54±0.16)％,P＜0.05].与假手术组比较,脑出血组MPO、TNF-α、磷酸化IKKα/IKKα、核/质p65 NF-κB明显增高,磷酸化Akt/Akt明显降低(P＜0.05).联合组神经功能评分、核/质p65 NF-κB明显高于高剂量LID组(P＜0.05).结论 LID可能通过促进Akt活化,抑制IKK/NF-κB通路,减轻出血点炎性因子释放,实现对脑出血大鼠的保护作用.
关键词：原癌基因蛋白质c-aktNF-κB利多卡因脑出血
资助基金：四川省卫生健康科研课题(19PJ181)
论文发表日期：2023-02-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 192-196 )
英文信息