微小RNA-92a调控音猥因子途径对心肌缺血再灌注损伤后促血管再生的影响及机制
朱宝华
孙艳君
李敏
271199 济南市人民医院全科医学科
摘要：目的 探究微小RNA-92a(miR-92a)调控音猥因子(SHH)途径对心肌缺血再灌注(I/R)损伤后促血管再生的影响及机制.方法 从1～3 d龄SD大鼠中培养原代心肌细胞后建立心肌细胞缺氧/复氧模型,将其分成心肌细胞常氧培养组和心肌细胞I/R组.miR-92a模拟物(mimic)和拮抗剂(inhibitor)转染入大鼠原代心肌细胞,使miR-92a过表达或低表达,分成对照组、I/R组、miR-92a mimic组和miR-92a inhibitor组.细胞计数法8测 定各组细胞活力,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,ELISA和QT-PCR测定血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和血管生成素1等血管新生因子表达,Western blot法测定SHH信号通路蛋白表达.结果 心肌细胞I/R组miR-92a表达显著高于心肌细胞常氧培养组(3.89±0.29 vs 1.53±0.19,P＜0.01).对照组、miR-92a inhibitor组、I/R 组和 miR-92a mimic 组 SHH 蛋白(0.57±0.13 vs 0.51±0.11 vs 0.24±0.03 vs 0.14±0.02,P＜0.01)、Smooth-ened 蛋白(0.53±0.12 vs 0.49±0.10 vs 0.14±0.04 vs 0.09±0.01,P＜0.01)、神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白 1(0.56±0.14 vs 0.50±0.13 vs 0.15±0.03 vs 0.08±0.01,P＜0.01)和神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白 2(0.58±0.11 vs 0.49±0.12 vs 0.18±0.02 vs 0.11±0.03,P＜0.01)比较差异有统计学意义.结论 miR-92a在心肌I/R损伤中异常高表达,抑制miR-92a表达可激活SHH信号通路有效促进血管再生因子表达.
关键词：猬蛋白质类心肌缺血再灌注损伤循环微RNA细胞低氧细胞凋亡微小RNA-92a
论文发表日期：2023-10-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1083-1087 )
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