幽门螺杆菌感染所致人脐静脉内皮细胞功能异常及炎性反应的作用机制研究
孙静1
邵世和2
薛佳欣2
朱华姿2
邵晨1
1.212000 镇江,江苏大学附属医院心内科2.江苏大学医学院
摘要：目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)通过激活转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)增殖、迁移、凋亡及炎性反应的影响.方法 将HUVEC分为对照组(未感染Hp)和Hp感染组(Hp感染复数=25),通过倒置显微镜观察感染Hp的HUVEC形态变化;细胞计数试剂盒8细胞增殖实验和平板克隆实验检测2组HUVEC增殖能力,Transwell实验和划痕愈合实验检测HUVEC的迁移能力,流式细胞术检测HUVEC的凋亡率,实时荧光定量聚合酶链反应检测2组HUVEC中Hp细胞毒素相关基因A、白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)信使核糖核酸表达情况;Western blot检测HUVEC细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、原癌基因(C-Myc)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、B 淋巴细胞瘤 2 基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、STAT3/NF-κB信号通路蛋白表达情况.结果 与对照组比较,Hp组细胞增殖、纵向、横向迁移能力明显降低,CyclinD1、PCNA、C-Myc、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白表达量降低,Bax、磷酸化STAT3/STAT3、磷酸化NF-κB P65/NF-κB-P65蛋白表达量和HUVEC凋亡率升高(P＜0.05,P＜0.01),炎性因子 IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α mRNA 水平升高(2.71±0.05 vs 1.06±0.41,1.42±0.02 vs 0.92± 0.11,2.50±0.29 vs 1.00±0.10,5.34±0.57 vs 1.00±0.16,P＜0.01).结论 Hp 通过激活 STAT3/NF-κB 通路抑制HUVEC增殖、迁移,并诱导其凋亡和炎性反应的发生.
关键词：幽门螺杆菌人脐静脉内皮细胞STAT3/核转录因子-κB通路细胞凋亡细胞增殖
资助基金：国家自然科学基金(81772157)
论文发表日期：2024-02-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 197-201 )
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