乌司他丁通过上调Cx43表达减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞铁死亡的作用机制
丁慧
宋宇龙
王臻
宋文英
710068 西安,陕西省人民医院麻醉科
摘要：目的 探讨乌司他丁(UTI)对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞铁死亡的影响,并分析其保护机制.方法 体外培养大鼠H9c2心肌细胞,分为对照组、H/R组、铁死亡诱导剂(Erastin)组、UTI组、UTI+Erastin组、UTI+小干扰RNA(siRNA)阴性对照(si-NC)组、UTI+连接蛋白43(Cx43)siRNA(si-Cx43)组,各组给予相应干预后,检测各组细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)活性、活性氧、Fe2+、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及Cx43、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)mRNA和蛋白水平.结果 与对照组比较,H/R组细胞活力、SOD、CAT活性和Cx43、GPX4、FTH1 mRNA及蛋白水平显著降低,LDH活性、活性氧、丙二醛、Fe2+和ACSL4 mRNA及蛋白水平显著升高(P＜0.01).与H/R组比较,UTI 组细胞活力[(71.40±8.05)％vs(42.63±6.71)％]、SOD、CAT 活性和 Cx43、GPX4、FTH1 mRNA 及蛋白水平显著升高,LDH活性、活性氧、丙二醛、Fe2+和ACSL4 mRNA及蛋白水平显著降低(P＜0.05).与UTI组比较,UTI+Erastin组和UTI+si-Cx43组细胞活力、SOD、CAT活性和Cx43、GPX4、FTH1 mRNA及蛋白水平显著降低,LDH活性、活性氧、丙二醛、Fe2+和ACSL4 mRNA及蛋白水平显著升高(P＜0.05).结论 UTI可能通过上调Cx43抑制H/R诱导的心肌细胞铁死亡.
关键词：肌细胞心脏铁死亡连接蛋白43乌司他丁缺氧/复氧
资助基金：陕西省自然科学基础研究计划项目(2021JM-550)陕西省人民医院科技人才支持计划项目(2022BJ-06)
论文发表日期：2024-05-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 557-561 )
英文信息