GM-CSF引起的MAPK途径磷酸化在激素非依赖性前列腺癌增殖中的作用
陈朝晖1
王华芳2
鞠文1
李恒1
肖亚军1
曾甫清1
肖传国1
1.华中科技大学同济医学院附属协和医院,泌尿外科研究所,湖北,武汉,4300222.华中科技大学同济医学院附属协和医院,血液病研究所,湖北,武汉,430022
摘要：目的:研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径中Erk1/2分子磷酸化在粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)促进前列腺癌增殖中的作用.方法:前列腺癌PC-3M细胞经过GM-CSF刺激前后,流式细胞术和半定量RT-PCR分别检测细胞周期和细胞周期蛋白Ki-67表达的变化;Westerm印迹法对比GM-CSF作用前后Erk1/2分子磷酸化程度的变化.结果:GM-CSF可以显著增加PC-3M细胞S期和G2/M期的百分率以及Ki-67蛋白的表达,同时Erk1/2分子磷酸化程度显著增强.结论:Erk1/2分子磷酸化可能是GM-CSF促进前列腺癌增殖的重要分子机制.
关键词：前列腺癌细胞增殖Erk1/2粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子
分类号：R73(肿瘤学)
资助基金：国家自然科学基金(30070756)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 872-875 )
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