PI-3K和p38MAPK通路在EGF诱导PC-3细胞环氧化酶-2表达上调中的作用
贾瑞鹏
林建中
刘军
苏江浩
包卿兵
朱佳庚
1.南京医科大学附属南京第一医院泌尿外科,江苏,南京,2100062.南京医科大学附属南京第一医院泌尿外科,江苏,南京,2100063.南京医科大学附属南京第一医院泌尿外科,江苏,南京,2100064.南京医科大学附属南京第一医院泌尿外科,江苏,南京,2100065.南京医科大学附属南京第一医院泌尿外科,江苏,南京,2100066.南京医科大学附属南京第一医院泌尿外科,江苏,南京,210006
摘要：目的:研究p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)和磷脂酰肌醇-3激酶(PI/3K)通路在表皮生长因子(EGF)诱导的激素非依赖性前列腺癌(hormone-refractory prostate cancer,HRPC)PC-3细胞环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达上调中的作用. 方法:MTT法检测EGF(0μg/L)、EGF(10 μg/L)、EGF(10μg/L)+PI-3K阻断剂(LY294002,20μmol/L)、EGF(10μg/L)+p38MAPK阻断剂(SC203580,20μmol/L)处理后的细胞增殖情况.RT-PCR和Western印迹测定上述处理24 h后PC-3细胞COX-2的表达变化,ELISA测定细胞培养液中前列腺素E2(PGE2)的变化. 结果:LY294002和SC203580明显抑制EGF刺激后的PC-3细胞增殖(P＜0.05)及EGF诱导的COX-2上调和PGE2生成(P＜0.05). 结论:PI-3K通路和p38MAPK通路可能参与了EGF诱导的PC-3细胞COX-2的表达上调.
关键词：前列腺癌丝裂原激活蛋白激酶磷脂酰肌醇3激酶表皮生长因子环氧化酶2
分类号：R737.25(泌尿生殖器肿瘤)Q55(酶)
资助基金：江苏省人类功能基因组学重点实验室开放研究课题(HFG007)
论文发表日期：2008-03-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 220-223 )
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