GnRH类似物对大鼠睾丸间质细胞MAPK的影响
柳海燕1
王大勇2
时姗姗1
陶晓倩1
韩雪峰1
林钗英1
姚兵1
1.南京军区南京总医院解放军临床检验医学研究所,江苏,南京,2100022.南京军区联勤部卫生部,江苏,南京,210002
摘要：目的:研究大鼠睾丸间质细胞中GnRH激动剂(GnRHa)和拮抗剂(GnRHant)对促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径的影响.方法:原代培养大鼠睾丸间质细胞24 h后,血清饥饿2 h.GnRHa(10~(-7)mol/L)或Gn-RHant(10~(-6) mol/L)处理大鼠睾丸间质细胞不同时间(0、5、15、30、60、90 min)后,Western印迹检测磷酸化ERK(p-ERK)和磷酸化p38(p-P38)蛋白水平以0 min组为对照.此外,不同终浓度(1、5、10、20μmol/L)的PKC抑制剂GF109203X和GnRHa或GnRHant共同作用后,Western印迹检测p-ERK蛋白水平. 结果:GnRHa或GnRHant刺激间质细胞不同时间后,p-p38蛋白水平与对照组比较均无显著性差异(P>0.05);加入不同终浓度的PKC抑制剂GF109203X处理细胞20 min后,再用GnRHa刺激细胞10 min,发现GF109203X在终浓度为10μmlo/L和20 μmol/L时p-ERK水平显著下降(P<0.05).GnRHant刺激间质细胞后,P-ERK水平在15 min时升高了约65%(P<0.05);30 min时升高了约81%,达到最高水平(P<0.05);60 min时开始下降,90 min时恢复到基础水平.不同浓度GF109203X处理细胞20 min后,再用GnRHant刺激细胞30 min,p-ERK水平与对照组比较无显著性差异(P>0.05). 结论:GnRHa可能通过PKC途径来诱导ERK MAPK信号通路的活化,而GnRHant对ERK MAPK信号通路的激活作用并非通过PKC途径来实现的;p38可能不参与间质细胞中GnRH类似物作用的MAPK分子信号通路.
关键词：促性腺激素释放激素蛋白激酶CERK MAPKp38 MAPK间质细胞
分类号：R321.1(人体形态学)R332(人体生理学)
资助基金：国家自然科学基金(30770801)
论文发表日期：2010-03-02
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 212-216 )
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