自噬信号因子P70S6K参与Cox7a2调控睾酮生成机制研究
陈亮1
贾金铭2
钟伟1
张艳蕾1
吕健1
王洪武1
周正1
王明晓1
辛钟成3
郭应禄3
1.国家安全生产监管总局煤炭总医院,北京,1000282.中国中医科学院广安门医院,北京,1000543.北京大学第一医院,北京,100034
摘要：目的:研究Cox7a2对TM3 Leydig细胞睾酮生成的影响以及涉及其中的自噬调控信号的作用.方法:构建Cox7a2荧光表达载体,转染TM3 Leydig细胞.ELISA测定睾酮水平,Western印迹检测Cox7a2对睾酮合成快速调节蛋白StAR表达和自噬调控因子P70S6K磷酸化水平的影响.结果:在TM3 Leydig细胞中,LH刺激能增加促进StAR蛋白表达,增加睾酮合成水平.Cox7a2在TM3小鼠睾丸Leydig细胞中抑制P70S6K磷酸化水平,降低StAR蛋白的表达,进而抑制LH诱导的睾酮合成.结论:Cox7a2通过抑制快速调节蛋白StAR的表达减少LH诱导的睾酮分泌,这至少和Cox7a2抑制自噬调控因子P70S6K有关.
关键词：Cox7a2睾酮类固醇合成快速调节蛋白P70S6K自噬
分类号：R355+.5(基础医学)
资助基金：国家自然科学基金(30901492)煤炭总医院科研课题资助项目(200902;201012)
论文发表日期：2011-04-02
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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