miR-124通过靶向调控PKM2基因的表达抑制前列腺癌PC3细胞的增殖
吕磊1
袁敬东1
操作亮1
黄韬1
章传华1
汪良2
曾甫清2
1.华中科技大学附属武汉市第一医院泌尿外科,湖北武汉4300222.华中科技大学附属协和医院泌尿外科,湖北武汉430022
摘要：目的:探讨miR-124抑制前列腺癌PC3细胞增殖活性的机制. 方法:利用荧光素酶报告基因验证miR-124能否靶向作用于丙酮酸激酶M2型(PKM2)3端非编码区(UTR).将miR-124 mimic转染至PC3细胞后,采用实时荧光定量PCR和Western印迹检测前列腺癌PC3细胞PKM2 mRNA和蛋白的表达水平,MTT法检测miR-124 mimic与PKM2 siRNA对PC3细胞生长活性的影响. 结果:与人前列腺上皮细胞RWPE-1比较,PC3细胞中PKM2 mRNA和蛋白水平表达分别上调(5.12 ±-0.35)倍和(4.05±0.20)倍(P＜0.05).荧光素酶报告基因结果证实,PKM2是miR-124调控的靶基因,miR-124可特异性地结合于PKM2 mRNA的3'-UTR.转染miR-124 mimic 24 h后,PKM2蛋白水平下调至阴性对照组(0.16±0.04)倍(P＜0.05),但对PKM2 mRNA表达无显著影响(P＞0.05).MTT结果显示,转染miR-124 mimic和PKM2 siRNA都能显著抑制PC3细胞的增殖,但miR-124 mimic对PC3细胞生长活性的抑制能力较PKM2 siRNA强.转染miR-124 mimic和PKM2 siRNA 24 h和48 h后,PC3细胞的增殖率分别为(66.20±5.10)％和(82.10 ±6.35)％(P＜0.05)、(49.34±2.37)％和(70.10 ±5.80)％ (P ＜0.05). 结论:miR-124可通过靶向调控PKM2基因的表达而抑制前列腺癌PC3细胞的增殖.
关键词：miR-124丙酮酸激酶M2型前列腺癌PC3细胞细胞增殖
分类号：R737.25(泌尿生殖器肿瘤)
论文发表日期：2014-02-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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