雄激素调控ERK1/2通路改善去势大鼠勃起功能的机制研究
崔凯
李瑞
张岩
王涛
王少刚
叶章群
饶可
刘继红
1.华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科,湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科研究所,湖北武汉4300302.华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科,湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科研究所,湖北武汉4300303.华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科,湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科研究所,湖北武汉4300304.华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科,湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科研究所,湖北武汉4300305.华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科,湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科研究所,湖北武汉4300306.华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科,湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科研究所,湖北武汉4300307.华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科,湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科研究所,湖北武汉4300308.华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科,湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科研究所,湖北武汉430030
摘要：目的:研究细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路在雄激素缺乏引起的勃起功能障碍(ED)中的作用. 方法:8周龄健康雄性SD大鼠30只,随机分成对照组(A组)、去势组(B组)、去势后补充雄激素组(C组).B组和C组大鼠均手术去势,其中C组大鼠在去势1周后注射十一酸睾酮(TU) 100 mg/kg,其余组则注射等量生理盐水.1个月后测各组大鼠血清睾酮浓度、平均颈动脉压(MAP)、阴茎海绵体内压(ICP),通过Western印迹检测大鼠阴茎海绵体ERK1/2、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达. 结果:B组大鼠血清睾酮[(1.27±0.48) nmol/L]较A组[(17.14±1.07) nmol/L]和C组[(16.24±1.90) nmol/L]明显降低(P＜0.05),ICP/MAP比值B组较A组和C组明显下降(P＜0.05);Western印迹结果显示ERK1/2在各组中表达基本一致(P＞0.05),而磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2 (P-ERK1/2)在B组中表达高于A组和C组(P＜0.05),eNOS在B组中表达明显低于A组和C组(P＜0.05). 结论:雄激素可能通过调控ERK1/2通路改善去势大鼠的勃起功能.
关键词：ERK1/2雄激素去势勃起功能障碍大鼠
分类号：R698(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)
论文发表日期：2015-11-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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