维生素E对邻苯二甲酸二异辛酯致雄性大鼠生殖毒性的拮抗作用
王超云1
张娟娟1
段鹏2
1.十堰市太和医院/湖北医药学院附属医院生殖医学中心,湖北十堰,4420002.华中科技大学同济医学院计划生育研究所,湖北武汉430030;湖北医药学院公共卫生与管理学院预防医学教研室,湖北十堰442000
摘要：目的:探索维生素E(VE)对青春期邻苯二甲酸二异辛酯(DEHP)暴露致雄性大鼠生殖毒性的干预作用以及其机制. 方法:将30只35日龄雄性SD大鼠(体重96～122 g)随机分为对照组(玉米油),低[10 mg/(kg·d)]、中[100 mg/(kg·d)]、高[500 mg/(kg·d)]DEHP组,以及VE干预组[(500 mg/(kg·d)DEHP+ 100 mg/(kg·d)VE],各组给予相应食物30 d.在染毒干预结束后,分别检测大鼠睾丸组织氧化应激指标、附睾尾部精子参数、血清生殖激素水平、凋亡相关靶基因及蛋白的表达. 结果:与对照组比较,中、高DEHP组血清中FSH、LH和T水平明显降低,精子运动参数VAP、VCL明显降低,SOD和GSH-Px活力显著降低,Bak、Bax基因表达和Bax/ Bcl-2基因表达比值显著升高,细胞色素C mRNA表达及细胞色素C和Caspase-3蛋白表达均显著上调(P均＜0.05);高DEHP组MDA含量[(3.32 ±0.87) nmol/mg pro vs (2.13 ±0.49) nmol/mg pro]明显升高,精子运动参数VAP、VCL、VSL、STR、LIN、WOR均明显降低(P＜0.05).与高DEHP组比较,VE干预组的LH和T水平明显升高;VAP、VSL、VCL、STR和WOB明显升高;SOD和GSH-Px活力显著升高;MDA含量明显降低;Bak、Bax基因表达和Bax/Bcl-2基因表达比值显著降低;细胞色素C、Caspase-3 mRNA表达及蛋白表达均显著下调(P均＜0.05). 结论:青春期DEHP暴露可抑制生殖激素分泌或释放,导致雄性大鼠睾丸组织氧化损伤,激活细胞线粒体凋亡通路,也可导致附睾精子质量下降;而VE对DEHP所诱导的雄性生殖毒性具有一定的拮抗作用.
关键词：邻苯二甲酸二异辛酯维生素E线粒体凋亡途径雄性生殖毒性
分类号：R698(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)
资助基金：中国博士后科学基金(2016M602310)湖北医药学院博士启动基金(2017QDJZR07)
论文发表日期：2018-07-02
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 589-595 )
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