低雄激素通过抑制大鼠阴茎海绵体组织Tie2的表达抑制勃起功能
刘家
姜睿
西南医科大学附属医院泌尿外科;西南医科大学公共实验技术中心,四川 泸州646000
摘要：目的:研究雄激素是否通过富含内皮的外膜内皮细胞激酶2(Tie2)/磷酸激酶(AKT)调控大鼠阴茎海绵体组织内皮一氧化氮合酶(eNOS)的表达,并影响阴茎勃起功能.方法:将8周龄雄性SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为6组(n=6):假手术组、去势组、睾酮替代组(去势1 d后隔日1次丙酸睾酮3 mg/kg皮下注射)、假手术+Tie2转染组(去势术后4周大鼠阴茎海绵体注射20 ul携带Tie2基因的慢病毒,滴度1×108 TU/ml)、去势+Tie2转染组、去势+空载体组.去势术后5周,测定各组大鼠的最大阴茎海绵体内压与平均动脉压比值(ICPmax/MAP)、血清睾酮(T)水平、一氧化氮(NO)含量,以及Tie2、AKT、P-AKT、eNOS、P-eNOS在各组大鼠阴茎海绵体中的表达水平.结果:去势组大鼠的T、阴茎海绵体组织中NO的含量和ICPmax/MAP明显低于假手术组大鼠(P<0.01).而经过Tie2过表达慢病毒转染后,去势+Tie2组大鼠的NO含量及ICPmax/MAP明显高于去势组大鼠(P<0.01).去势组大鼠阴茎海绵体组织中Tie2的表达及P-AKT/AKT和P-eNOS/eNOS明显低于假手术组大鼠,去势+Tie2组大鼠的Tie2的表达及P-AKT/AKT和P-eNOS/eNOS明显高于去势组大鼠.结论:低雄激素可能通过抑制Tie2/AKT/eNOS信号通路,降低阴茎海绵体组织P-eNOS/eNOS和NO浓度,抑制阴茎勃起.上调阴茎组织海绵体组织中Tie2的表达可以提高P-AKT/AKT、P-eNOS/eNOS和NO浓度,改善ED.
关键词：雄激素勃起功能障碍蛋白激酶Tie2内皮型一氧化氮合酶大鼠
分类号：R698(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)
论文发表日期：2023-08-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 675-681 )
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