丹参酮调控PI3K/AKT信号通路对雄激素剥夺促发的前列腺癌细胞侵袭的逆转作用
马漫遥
徐文
山东中医药大学药学院,山东济南 250355
摘要：目的:研究丹参酮对雄激素剥夺治疗(ADT)促发的前列腺癌细胞侵袭的影响,并探讨可能机制.方法:人前列腺癌LNCaP细胞分为对照组、丹参酮1组、丹参酮2组、丹参酮3组,分别采用0、5、10、20 nmol/L丹参酮处理.平板克隆实验检测克隆能力,管腔形成实验检测血管生成能力,Transwell小室实验检测侵袭能力,An-nexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western印迹法检测细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT蛋白表达量.结果:对照组、丹参酮1组、丹参酮2组、丹参酮3组细胞克隆形成率、管腔数量、穿膜细胞数量、细胞凋亡率、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比较,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,丹参酮1组细胞克隆形成率更低(P＜0.05),管腔数量更少(P＜0.05),穿膜细胞数量更少(P＜0.05),细胞凋亡率更高(P＜0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT更低(P＜0.05);与丹参酮1组比较,丹参酮2组细胞克隆形成率更低(P＜0.05),管腔数量更少(P＜0.05),穿膜细胞数量更少(P＜0.05),细胞凋亡率更高(P＜0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT更低(P＜0.05);与丹参酮2组比较,丹参酮3组细胞克隆形成率更低(P＜0.05),管腔数量更少(P＜0.05),穿膜细胞数量更少(P＜0.05),细胞凋亡率更高(P＜0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT 更低(P＜0.05).结论:丹参酮可逆转ADT促发的前列腺癌细胞侵袭,并降低细胞克隆、血管形成能力,促进细胞凋亡,抑制PI3K/AKT信号通路活性.
关键词：雄激素剥夺治疗前列腺癌丹参酮侵袭
分类号：R737.25(泌尿生殖器肿瘤)
论文发表日期：2024-02-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 104-110 )
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