转录组学联合网络药理学探究高血压通过cGMP/PKG信号通路诱导勃起功能障碍的机制
冯隽龙1
李海松1
孙松2
王彬1
张华南1
高子翔1
毛鹏鸣1
孙龙吉1
黄念文1
王继升1
1.北京中医药大学东直门医院男科,北京 1007002.北京市昌平区中医医院男科,北京 102200
摘要：目的:运用转录组学与网络药理学探讨高血压诱导勃起功能障碍(ED)的作用机制.方法:将自发性高血压大鼠随机分为模型组和L-精氨酸组(LA组),Wistar Kyoto大鼠为对照组.对照组和模型组大鼠腹腔注射400 mg/kg 9 g/L生理盐水.LA组大鼠腹腔注射400 mg/kg L-精氨酸,每天一次,连续7 d.然后评估所有大鼠的血压和勃起情况.使用ELISA、Western印迹和RT-qPCR评估通路蛋白和mRNA的表达.结果:转录组学联合网络药理学发现,cGMP/PKG信号通路是高血压诱导ED发生的关键信号通路,动物体内实验中,模型组的勃起次数明显低于对照组(P＜0.05),Western印迹和RT-qPCR显示,模型组eNOS和PKG蛋白水平低于对照组;模型组sGC蛋白水平显著低于对照组(P＜0.05);LA组eNOS、sGC和PKG蛋白水平高于模型组(P＜0.05).结论:高血压抑制了 cGMP/PKG信号通路,降低了 eNOS、NO、sGC、cGMP和PKG蛋白的表达以及睾酮水平,从而抑制了阴茎血管平滑肌松弛,降低了勃起功能.
关键词：转录组学网络药理学高血压勃起功能障碍cGMP/PKG信号通路
分类号：R698+.1(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)R544.1(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2024-09-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：11( 771-781 )
英文信息