尼卡地平和威猛联合逆转C6/VM-26耐药并诱导凋亡研究
刘伟
只达石
1.天津市环湖医院神经外科,天津,3000602.天津市环湖医院神经外科,天津,300060
摘要：目的为了阐明钙离子拮抗剂尼卡地平与表鬼臼毒噻吩糖甙(威猛 VM-26)联合作用逆转C6/VM-26耐药、诱导胶质瘤细胞凋亡发生的机制.方法建立威猛对鼠胶质瘤C6细胞株对VM-26的耐药模型,钙离子拮抗剂尼卡地平与威猛的协同作用,通过氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入法检测抑制率和流式细胞仪检测凋亡峰.结果尼卡地平与威猛协同作用时,使威猛对C6/VM-26的抑制率从33.45%提高到70.25%,与威猛组之间有显著差异(P<0.01),并使C6/VM-26耐药细胞株产生了凋亡.结论尼卡地平与化疗药物竞争地结合肿瘤细胞膜上的p170糖蛋白,使化疗药物从细胞内泵出减少,细胞内药物积聚增多,增加了化疗药物的细胞毒性,逆转了耐药.同时通过干扰肿瘤细胞的有丝分裂,减少进入细胞周期的细胞数,使大量细胞在该时相堆积,因而不能完成DNA的复制和修复,细胞走向了凋亡.
关键词：C6/VM-26尼卡地平表鬼臼毒噻吩糖甙凋亡
分类号：R739.41(神经系肿瘤)
论文发表日期：2005-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 512-515 )
英文信息