p16基因CpG岛甲基化与胶质瘤生物学特性的关系
王喆
曹培成
张振兴
王成东
闫红梅
王道奎
王永和
管立学
1.潍坊市人民医院神经外科,山东,潍坊,2610212.潍坊市人民医院神经外科,山东,潍坊,2610213.潍坊市人民医院神经外科,山东,潍坊,2610214.潍坊市人民医院神经外科,山东,潍坊,2610215.潍坊市人民医院神经外科,山东,潍坊,2610216.潍坊市人民医院神经外科,山东,潍坊,2610217.潍坊市人民医院神经外科,山东,潍坊,2610218.潍坊市人民医院神经外科,山东,潍坊,261021
摘要：目的 研究p16基因CpG岛甲基化与胶质瘤恶性程度分级及肿瘤细胞增殖活性的关系.方法 应用半巢式甲基化特异性多聚酶链反应(MSP)检测 40例不同级别的胶质瘤组织标本中p16基因CpG岛甲基化状态.免疫组化SP法分析肿瘤组织p16蛋白和Ki-67抗原的表达情况.结果 肿瘤组织甲基化发生率为42.5%(17/40),p16蛋白表达缺失率为72.5%(29/40),其中55.2%(16/29)缺失与甲基化有关(P=0.0085).甲基化发生率随胶质瘤恶性程度增加有增高趋势(χ2=11.4288,P=0.0007).甲基化阳性者中Ki-67抗原增殖指数明显高于甲基化阴性者(P＜0.05).结论 p16基因CpG岛甲基化导致该基因灭活是胶质细胞恶性增生的主要机制之一.
关键词：p16基因甲基化胶质瘤Ki-67抗原免疫组化
分类号：R730.264(一般性问题)R739.41(神经系肿瘤)
论文发表日期：2007-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 311-314 )
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