EAAT2过表达对匹鲁卡品诱导小鼠癫痫持续状态模型的保护作用
曹锐峰1
章翔2
章薇2
林源3
王丽娜3
1.第四军医大学西京脑科医院神经外科,陕西,西安,710032;美国俄亥俄州立大学神经科学系,俄亥俄州哥伦布市,432102.第四军医大学西京脑科医院神经外科,陕西,西安,7100323.美国俄亥俄州立大学神经科学系,俄亥俄州哥伦布市,43210
摘要：目的 研究兴奋性氨基酸转运体2(EAAT2)过表达对癫痫发作及SE诱导的海马神经元死亡的作用.方法 实验采用野生型或者EAAT2转基因FVB/N小鼠,腹腔注射匹鲁卡品诱导癫痫持续状态(SE).SE后3 d,取脑、固定、切片,进行EAAT2、生长抑素的免疫组化染色以及甲酚紫染色,分别对海马CA1和齿状回门区阳性神经元进行计数.结果 与野生型动物相比,EAAT2在转基因小鼠海马中表达显著增加.野生型小鼠达到SE或者死亡所需的总匹鲁卡品剂量为344±40.3mg/kg,,而EAAT2转基因小鼠达到同等效应所需剂量为657±119.9 mg/kg,显著高于野生型所用剂量(P＜0.05).SE后3 d,野生型小鼠海马CA1区锥体细胞层神经元相对数量为0.56,而转基因动物中为0.9,显著高于野生型动物(P＜0.05).同时,野生型和转基因小鼠癫痫后齿状回门区中间神经元相对数量分别为0.11和0.67,转基因组数量显著高于野生型组(P＜0.05).野生型小鼠癫痫后齿状回门区生长抑素阳性神经元数量为0,但是,在EAAT2转基因小鼠,数量为0.4,显著高于野生型(P＜0.05).结论 EAAT2过表达对SE产生及其诱导的神经元死亡具有显著保护作用.过表达的EAAT2可能通过加强细胞外谷氨酸转运而调控其兴奋毒性.
关键词：癫痫海马兴奋性氨基酸转运体2匹鲁卡品转基因小鼠模型
分类号：R742.1(神经病学与精神病学)
资助基金：国家自然科学基金(30672663)
论文发表日期：2007-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 484-490 )
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