一氧化氮合酶对脑损伤后神经细胞凋亡的影响
高广伟1
王志举2
1.漯河市第三人民医院神经外科,河南,漯河,4620002.郑州大学基础医学院生理教研室,河南,郑州,450001
摘要：目的 探讨脑损伤后神经型一氧化氮合酶(nNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)对神经细胞凋亡的影响及其相关机制.方法 320只SD大鼠随机分成以下4组:假手术组、脑创伤组、7-硝基吲唑组(nNOS抑制剂)和氨基胍组(iNOS抑制剂),此4组分别划分为伤后3 h、6 h、12 h、24 h、2 d、3d、7 d、14 d 8个时相组,每个时相组均为10只大鼠,采用Marmarou法制造大鼠重型弥漫性颅脑创伤模型,运用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口标记法(TUNEL)和免疫组化法,观察4组不同时相点海马CA1区的神经细胞凋亡情况和Bcl-2、Fas的表达情况.结果 ①假手术组偶见TUNEL阳性凋亡细胞及Bcl-2、Fas阳性细胞;②脑创伤组,伤后各时相点均出现TUNEL阳性凋亡细胞及Bcl-2阳性细胞,先上升后下降;③7-硝基吲唑(7-NI)组,伤后6 h、12 h、24 h凋亡细胞明显下降而Bcl-2阳性细胞却明显上升(同脑创伤组比较P＜0.05);④氨基胍(AG)组,伤后2～7 d,凋亡细胞及Fas阳性细胞明显下降(同脑创伤组比较P＜0.01).结论 在脑损伤的早期,nNOS能够通过抑制Bcl-2的表达来促进神经细胞的凋亡;在脑损伤的晚期,iNOS能够通过诱导Fas的表达来促进神经细胞的凋亡.
关键词：创伤性脑损伤凋亡一氧化氮合酶Bcl-2Fas
分类号：R651.15(外科学各论)
论文发表日期：2007-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 526-529 )
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