九节龙-Ⅲ经BAD凋亡途径诱导胶质瘤U251细胞凋亡
林洪1
章翔1
程光1
汤海峰2
章薇1
董文鹏1
甄海宁1
曹卫东1
1.西京脑科医院神经外科2.西京医院药剂科,陕西,西安,710032
摘要：目的 研究九节龙-Ⅲ诱导胶质瘤U251细胞凋亡及其内在机制. 方法 四甲基偶氨唑蓝(MTT)分析药物对U251细胞及胶质细胞增殖的影响;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)染色、Hoechst 33342染色和透射电镜检测细胞凋亡;Western blotting分析Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动子(BAD)蛋白表达和磷酸化水平. 结果 九节龙-Ⅲ以剂量和时间依赖方式抑制U251细胞活性(P<0.05,IC50=8.2μg/ml),诱导染色质浓聚边集、凋亡小体形成等凋亡改变,且浓度低于40μg/ml时不抑制胶质细胞活性(P>0.05).Western blotting发现U251凋亡细胞内BAD表达明显增加、去磷酸化并被裂解. 结论 九节龙-Ⅲ经BAD去磷酸化和裂解的凋亡途径诱导了胶质瘤U251细胞的显著凋亡.
关键词：九节龙-Ⅲ恶性胶质瘤凋亡BAD
分类号：R730.2(一般性问题)R739.4(神经系肿瘤)
资助基金：国家自然科学基金(30370512)国家自然科学基金(30873402)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 431-435 )
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