MCPG在神经元氧糖剥夺模型中的抗凋亡作用
陈涛
李栋
费舟
屈延
程光
刘文博
晁晓东
张磊
霍军丽
1.第四军医大学西京医院神经外科,陕西,西安,7100322.第四军医大学西京医院神经外科,陕西,西安,7100323.第四军医大学西京医院神经外科,陕西,西安,7100324.第四军医大学西京医院神经外科,陕西,西安,7100325.第四军医大学西京医院神经外科,陕西,西安,7100326.第四军医大学西京医院神经外科,陕西,西安,7100327.第四军医大学西京医院神经外科,陕西,西安,7100328.第四军医大学西京医院神经外科,陕西,西安,7100329.第四军医大学西京医院神经外科,陕西,西安,710032
摘要：目的 通过神经元氧糖剥夺模型研究Ⅰ组代谢型谷氨酸受体拮抗剂α-甲基-4-羧苯基甘氨酸(MCPG)对神经元损伤的保护作用,并初步探讨其机制.方法 大鼠皮层神经元原代培养2 w后,采用氧糖剥夺法建立损伤模型,通过乳酸脱氢酶(LDH)活性测定及碘化丙啶(PI)/Hoechst 33342双染鉴定神经元损伤程度;加入Ⅰ组代谢型谷氨酸受体拮抗剂MCPG(1 mmol/L),通过脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测神经元凋亡情况,并采用蛋白印迹法研究凋亡相关因子caspase-3、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达变化,讨论MCPG抗凋亡作用与ERK1/2信号通路的关系.结果 MCPG能抑制ERK1/2信号通路的活化并降低凋亡相关因子caspase-3的表达,减轻氧糖剥夺造成的神经元凋亡.结论 MCPG能够通过ERK1/2信号通路减轻氧糖剥夺造成的神经元凋亡.
关键词：代谢型谷氨酸受体拮抗剂氧糖剥夺ERK1/2Caspase-3凋亡
分类号：R33(人体生理学)
资助基金：国家自然科学基金(30670796)国家自然科学基金(30930093)国家自然科学基金(30700255)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 517-520 )
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