大鼠能量限制通过上调脂联素水平减轻脑缺血损伤
李照菊
贾济
张丽娜
董海龙
熊利泽
1.第四军医大学西京医院麻醉科,陕西西安,7100322.第四军医大学西京医院麻醉科,陕西西安,7100323.第四军医大学西京医院麻醉科,陕西西安,7100324.第四军医大学西京医院麻醉科,陕西西安,7100325.第四军医大学西京医院麻醉科,陕西西安,710032
摘要：目的 能量限制(CR)可产生脑缺血耐受作用,但其详细机制尚不清楚.本研究主要探讨CR产生脑缺血耐受效应是否与脂联素(APN)合成水平有关.方法 SD大鼠分为两组:CR和自由饮食(AL)组.喂养4w后,行大脑中动脉阻断模型(MCAO),检测MCAO前后大鼠血清及脑组织APN、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和一氧化氮(NO)含量,并测定大鼠脑梗死容积和神经功能评分,观察大鼠体内APN含量与CR产生脑缺血耐受间的关系.结果 ①MCAO后神经功能评分显示,CR组大鼠神经功能评分明显好于AL组(P＜0.05);②MCAO后脑梗死容积测量结果显示,CR组大鼠脑梗死容积明显小于AL组(P＜0.05);③经ELISA检测,CR可显著促进大鼠体内APN合成(与AL组比较P＜0.05),并可增加MCAO后3h大鼠血清和脑内eNOS表达及NO含量(P＜0.05).结论 CR可能通过增加体内APN合成、上调eNOS表达和促进NO分泌产生脑缺血耐受效应.
关键词：能量限制脂联素脑缺血耐受神经保护
分类号：R322.61(人体形态学)
资助基金：国家自然科学基金(81071052)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 50-53 )
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