PI3K/Akt信号通路对神经元机械性损伤诱导的自噬调节作用
赵明明
赵永博
罗鹏
李三中
徐浩翔
霍恺
张磊
刘文博
屈延
蒋晓帆
杨悦凡
刘藻兵
费舟
1.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,7100322.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,7100323.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,7100324.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,7100325.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,7100326.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,7100327.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,7100328.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,7100329.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,71003210.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,71003211.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,71003212.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,71003213.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,710032
摘要：目的 研究机械性神经元损伤后自噬的发生情况以及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt,即PKB)信号通路对其发挥的调节作用.方法 小鼠皮层神经元原代培养2 w后,采用机械性神经元损伤模型,通过蛋白印迹法(Western blot)定量分析损伤后不同时间点自噬相关分子微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅰ/Ⅱ、Beclin-1和Akt蛋白磷酸化的表达情况；使用不同浓度的PI3K抑制剂LY294002预处理神经元1h后给予机械性损伤,通过Western blot来研究自噬相关分子LC3 Ⅰ/Ⅱ和Beclin-1的表达情况.结果 自噬相关分子LC3Ⅱ于机械性神经元损伤后3h表达开始逐渐增加,而Beclin-1无明显变化；p-Akt的表达于损伤后3h达到高峰,此后逐渐恢复到正常水平；用PI3K抑制剂LY294002预处理神经元,可以使损伤后神经元的自噬相关分子LC3Ⅱ和Beclin-1的表达上调.结论机械性神经元损伤可以诱导自噬发生,且PI3K/Akt信号通路在其中可能发挥调节作用.
关键词：自噬PI3K/Akt机械性神经元损伤
分类号：R332(人体生理学)
资助基金：国家自然科学基金(30930093)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 491-494 )
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