ZL006阻断PSD-95信号途径调节线粒体功能在创伤性脑损伤中的作用
蒋子剑1
杨甜2
马文科3
杨悦凡3
饶维3
彭程3
罗鹏3
1.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安710032;西安交通大学医学部,陕西西安7100612.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安710032;第四军医大学学员一旅,陕西西安7100323.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,710032
摘要：目的 通过建立小鼠创伤性脑损伤(TBI)模型,研究ZL006调控PSD-95信号途径在TBI中的作用和机制.方法 建立小鼠TBI模型,加入ZL006(1.0 mg/kg i.p.),通过脑干湿重检测和神经功能学评分评估其对TBI的作用;利用Western blot检测PSD-95和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达;并进一步采用ELISA试剂盒检测蛋白质羰基(PC)、4-羟基壬烯酸(4-HNE)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的含量.结果 ZL006可减少TBI后的脑组织含水量,改善神经功能学评分,减少PC和4-HNE的表达,增加SOD和CAT的含量,但对PSD-95和nNOS的表达水平无显著影响.结论 TBI后,ZL006可以减轻脑水肿反应并改善神经功能,但与调节PSD-95和nNOS的表达无关,而是减轻其下游线粒体损伤和氧化应激反应,进而发挥脑保护效应.
关键词：创伤性脑损伤突触后致密物质氧化应激反应线粒体功能
分类号：R651(外科学各论)
资助基金：国家自然科学基金(81301037)国家自然科学基金(81430043)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 519-522 )
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