甘草查尔酮A对胶质瘤的增殖抑制及促凋亡作用机制研究
王玖
罗鹏
张磊
郑新瑞
戴舒惠
杨悦凡
饶维
彭程
李娟
马文科
费舟
1.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,7100322.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,7100323.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,7100324.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,7100325.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,7100326.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,7100327.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,7100328.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,7100329.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,71003210.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,71003211.第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安,710032
摘要：目的 探讨甘草查尔酮A(LCA)对人胶质瘤U87、U251细胞的增殖抑制和促凋亡作用及其机制研究.方法 通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制作用,并计算出半数抑制浓度(IC50),按IC50和100 μM不同浓度进行分组.采用倒置显微镜观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡以及Western Blot从蛋白水平检测凋亡相关分子的改变情况.结果 MTT显示LCA对人胶质瘤U87、U251细胞具有明显的增殖抑制作用,呈浓度及时间依赖性,LCA对U87、U251细胞48 h的IC50值分别为61.54μM和53.02 μM,倒置显微镜下观察细胞密度减少,形态发生明显改变.流式细胞术结果显示,LCA可促进胶质瘤U87、U251的细胞凋亡(P＜0.01).Western Blot结果显示,LCA干预后可显著降低胶质瘤U87、U251细胞内Bcl-2的表达(P＜0.01),相反,增加Bax的表达(P＜0.05),呈浓度依赖性.结论 LCA对胶质瘤U87、U251细胞具有明显的增殖抑制作用,可能通过内源性凋亡途径诱导其凋亡.
关键词：胶质细胞瘤甘草查尔酮A增殖抑制凋亡
分类号：R739(肿瘤学)
资助基金：国家自然科学基金(81430043)国家科技支撑计划(2012BAI11B02)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 25-29 )
英文信息