MiR-153-3p调控异丙肾上腺素诱导的心肌肥大机制研究
张丽霞1
周露玙2
许胜2
王涛2
刘靖2
王昆2
1.266021 山东 青岛,青岛大学医学部转化医学研究院;266021 山东 青岛,青岛大学医学部检验系2.青岛大学医学部转化医学研究院, 山东 青岛,266021
摘要：目的 本研究旨在利用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导心肌细胞肥大,研究miR-153-3p调控心肌肥大的作用机制.方法 体外分离培养大鼠乳鼠心肌细胞,通过ISO不同时间(0、8、12、18、24、48 h)梯度培养检测细胞肥大情况以及miR-153-3p的表达情况;转染miR-153-3p的拮抗剂(antagomir)于ISO诱导的大鼠原代心肌细胞中使miR-153-3p低表达,根据转染情况分为空白组,ISO组(药物诱导组),ISO+NC组(阴性对照组)和ISO+miR-153-3p antagomir组(实验处理组);用FITC Phalloidin FITC标记鬼笔环肽染色观察细胞表面积的变化,荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)法检测心房利钠肽,β-肌球蛋白重链和miR-153-3p基因的表达.结果 在一定时间内随着ISO诱导时间的延长心肌细胞肥大效果逐步升高,到18 h和24 h呈显著差异(P<0.05),48 h后细胞肥大效果降低;miR-153-3p的表达量与肥大效果呈一致趋势,表面积结果与RT-qPCR结果一致.结论 MiR-153-3p在大鼠心肌细胞中响应ISO诱导上调,并且敲低miR-153-3p显著降低心肌细胞的肥大效果.表明miR-153-3p是心肌肥大的重要调节因子,敲低miR-153-3p有抑制心肌肥大的作用,揭示了miRNA在控制心肌肥大发展中的新信号机制.
关键词：异丙肾上腺素心肌肥大微小RNA
分类号：R364.31(病理学)
资助基金：国家自然科学基金(81770275)国家自然科学基金(81522005)国家自然科学基金(81500222)中国博士后科学基金(2017M612213)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 199-202,212 )
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