七氟烷诱导新生小鼠认知障碍的机制研究
董凯1
杨智慧2
焦勇强3
李娜1
1.056105 河北邯郸,华北医疗健康集团邯矿总医院麻醉科2.056105 河北邯郸,华北医疗健康集团邯矿总医院内二科3.056105 河北邯郸,河北工程大学附属医院骨科
摘要：目的 探讨七氟烷诱导新生小鼠术后认知障碍(POCD)作用机制.方法 12 只新生小鼠随机分为七氟烷组和对照组各6 例.对照组给予吸入60%氧气,七氟烷组给予3%七氟烷(大剂量)加 60%氧气.2 组每天吸入2h,持续3d.使用莫里斯水迷宫实验检测小鼠认知和记忆能力.实验结束后,解剖新生小鼠大脑皮层和海马组织,行病理切片和HE、尼氏染色、TUNEL、透射电镜以观察大脑皮层和海马组织形态变化;应用Western blot及流式细胞术检测细胞凋亡率、海马组织内程序性坏死相关蛋白表达量.结果 与对照组相比,七氟烷组逃逸潜伏期显著延长,穿平台次数减少,目标象限停留时间缩短(P<0.01).HE染色结果显示,七氟烷组神经元萎缩退变程度及皮质区间质水肿程度强于对照组;尼氏染色结果显示,与对照组相比,七氟烷组神经元萎缩和核溶解现象增多;2 组大脑皮质和海马组织萎缩和退化细胞数量及萎缩细胞数量少于对照组(P<0.01).透射电镜结果表明,与对照组相比,七氟烷组脑细胞损伤严重.与对照组比较,七氟烷组新生小鼠海马组织中GRP78 和GRP94 蛋白相对表达水平及P22、P47、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1、Caspase-3、Caspase-9 蛋白相对表达量升高,细胞凋亡率升高(P<0.01).结论 大剂量七氟烷可以通过诱导POCD新生小鼠海马组织内内质网应激反应,进而诱导海马组织程序性坏死加重病情.
关键词：七氟烷认知障碍海马动物行为学内质网应激半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 1细胞凋亡小鼠C57BL
分类号：R-332(实验医学、医学实验)R741(神经病学)
论文发表日期：2024-04-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 162-168 )
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