P物质的表达减少减轻A2腺苷受体基因敲除小鼠心肌梗死后的神经病理性疼痛
曾小林1
王艳2
卢加发3
李海鹰1
韩伟3
1.518055 广东深圳,深圳大学总医院心血管内科2.325027 浙江温州,温州医科大学附属第二医院心血管内科3.518055 广东深圳,深圳大学总医院急诊科
摘要：目的研究腺苷A2A受体和P物质在小鼠急性心肌梗死中的作用和相互关系,同时验证神经源性疼痛假说,以明确阻断腺苷A2A受体,是否可以阻断心肌梗死疼痛介质P物质的过度表达和P物质受体神经激肽1(Neurokinin-1,NK-1),是否有心肌保护作用. 方法健康野生型C57BL/6J(WT)小鼠36只,腺苷A2A受体敲除(KO)小鼠24只,随机分为假手术组、WT+NS组、WT+SP组、KO+NS组、KO+SP组,每组12只.结扎小鼠冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,记录术前、术后心电图及超声心动图,ELISA试剂盒测定心肌组织IL-1水平的表达;实时定量RT-PCR检测急性心肌梗死心肌中P物质的表达;用福尔马林试验间接评价小鼠心肌梗死后疼痛的程度. 结果P物质的RT-PCR法定量结果提示:在腺苷A2A基因敲除小鼠组,梗死心肌P物质表达量与野生型小鼠组比较明显下降(P<0.001);使用P物质受体神经激肽1阻断剂L-703606后,腺苷A2A基因敲除小鼠福尔马林试验II相期间舔足次数与野生型小鼠组比较减少(P<0.05). 结论腺苷A2A和P物质参与了心肌梗死的病理生理过程,阻断腺苷A2A受体和P物质受体神经激肽1的过度激活可降低心绞痛的程度,可能有心肌保护作用.
关键词：腺苷A2A受体P物质急性心肌梗死神经源性疼痛疼痛机制
分类号：R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：深圳市医疗卫生三名工程资助项目(SZSM201911007)教育部重点实验室开放基金(Grant.KLET-201905)
论文发表日期：2021-08-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1141-1145,1200 )
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