HMOX1阻断NF-κB/STAT3信号通路缓解脓毒症引起急性肺损伤的机制研究
张红梅
钱克俭
330006 江西南昌,南昌大学第一附属医院重症医学科
摘要：目的 探讨血红素加氧酶1(HMOX1)调控NF-κB/STAT3信号通路对脓毒症诱导的急性肺损伤(SIALI)的作用机制.方法 以盲肠结扎穿孔术(CLP)构建ALI动物模型,LPS刺激肺动脉内皮细胞(HPAECs)构建体外模型.采用qRT-PCR检测HMOX1表达;Western blotting检测蛋白表达;HE和和Masson染色分析肺组织病理学变化;免疫组化检测Ki 67和HMOX1的表达;ELISA检测炎性因子水平;TUNEL检测细胞凋亡.结果 HMOX1在ALI患者血清、模型大鼠肺组织和LPS刺激的HPAECs中高表达.过表达HMOX1可显著改善肺组织损伤、降低炎性因子水平及细胞凋亡率,并抑制NF-κB/STAT3信号通路的磷酸化激活;而NF-κB抑制剂BAY 11-7082可部分逆转HMOX1的保护效应.结论 HMOX1通过阻断NF-κB/STAT3信号通路的活化,从而有效改善ALI.本研究为将HMOX1作为治疗SIALI的潜在靶点提供了实验依据.
关键词：脓毒症急性肺损伤动物实验
分类号：R459.7(治疗学)
论文发表日期：2025-07-28
在线出版日期：2025-12-02（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 771-774 )
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