GSK-3β在高脂饮食诱导胰岛素抵抗中的作用机制研究
梁金花
郭行端
梁金玲
刘裕晓
黄蕙莉
黄敏
广东医科大学附属第二医院 广东 湛江 524000
摘要：目的:探讨糖原激酶合酶-3β(GSK-3β)对高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗的作用及其机制.方法:将雄性C57BL/6J小鼠共60只,分成普通饮食组[普通小鼠1(control 1)、GSK-3β基因敲除小鼠1(GSK-3β-1)、GSK-3β慢病毒过表达小鼠1(GSK-3β+1)]和高脂饮食组[普通小鼠2(control 2)、GSK-3β基因敲除小鼠2(GSK-3β-2)、GSK-3β慢病毒过表达小鼠2(GSK-3β+2)],共六组(每组10只).在高脂饮食的第12周(饲养第36周),进行葡萄糖耐量实验检测(GTT)和胰岛素耐量实验检测(ITT).在高脂饮食的第16周(饲养第40周),进行空腹血糖及胰岛素的检测,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),进行骨骼肌及肝脏的取材,进行油红染色检测其中脂肪沉积含量;提取组织蛋白,进行免疫印迹(WB)实验,检测其中GSK-3β及p-AKT、AKT的表达.结果:高脂饮食的三组小鼠分别与普通饮食的三组小鼠对比,高脂饮食组小鼠HOMA-IR明显高,油红染色中脂肪含量明显高,蛋白检测提示p-AKT表达明显低(P<0.05).高脂饮食组GSK-3β慢病毒过表达小鼠2(GSK-3β+2)与普通小鼠2(control 2)对比,HOMA-IR明显高,油红染色中脂肪沉积含量明显高,蛋白检测提示p-AKT表达明显低,GSK-3β基因敲除小鼠2(GSK-3β-2)与普通小鼠2(control 2)对比,HOMA-IR低,油红染色中脂肪沉积含量低,蛋白检测提示p-AKT表达水平明显高(P<0.05).结论:GSK-3β与高脂饮食诱导胰岛素抵抗的发病机制密切相关,可能与抑制AKT/GSK-3β信号通路有关.
关键词：GSK-3β高脂饮食胰岛素抵抗
资助基金：湛江市非资助科技攻关项目(201125154921289)
论文发表日期：2022-07-05
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 13-17 )
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