17β雌二醇对H2 O2致血管内皮损伤的保护作用及机制的研究
王朝霞
赵烨
范春雨
吕吉元
1.山西医科大学第一医院 太原 0300012.山西医科大学第一医院 太原 0300013.山西医科大学第一医院 太原 0300014.山西医科大学第一医院 太原 030001
摘要：目的：探讨17β雌二醇对 H2 O2引起的血管内皮损伤的保护作用和可能的机制。方法人脐静脉内皮细胞株在37℃、5%CO2,条件下正常培养至细胞形成致密单层时,分别进行干预。实验分为5组,空白对照组：细胞正常培养,含10%胎牛血清DMEM培养基培养；过氧化氢损伤组：将培养融合状态达到80%~90%的 HUVEC,每孔加入终浓度为0.75 mmol/L的 H2 O2；H2 O2损伤+17β雌二醇保护组：H2 O2损伤浓度同过氧化氢损伤组,17β雌二醇终浓度0.1 mmol/L；单纯17β雌二醇组：17β雌二醇终浓度0.1 mmol/L；H2 O2损伤+17β雌二醇保护+渥曼青霉素组 H2 O2损伤浓度同过氧化氢损伤组,17β雌二醇终浓度0.1 mmol/L,渥曼青霉素终浓度100 nmol/L。收集干预后的各组细胞,Western blot法检测细胞内PI3K/Akt蛋白表达情况,用CCK 8法比较细胞活性,流式细胞技术测定细胞凋亡率,荧光探针标记法测定细胞内活性氧(ROS)水平。结果17β雌二醇可以明显提高氧化应激损伤组内皮细胞中 PI3K/Akt的表达,17β雌二醇可以明显提高 H2 O2损伤后血管内皮细胞的存活率,降低早期和晚期凋亡率,并且减少 H2 O2损伤后血管内皮细胞内的 ROS含量,差异有统计学意义(P<0.001),在加入 PI3K/Akt通路的特异性抑制剂渥曼青霉素以后,17β雌二醇抗氧化损伤的作用明显减弱。结论17β雌二醇通过上调 H2 O2导致的血管内皮细胞损伤后胞内 PI3K/Akt蛋白的表达,提高细胞存活率,发挥抗氧化损伤和抗细胞凋亡作用,这可能是雌激素发挥心血管保护效应的重要途径之一。
关键词：血管内皮损伤17β雌二醇氧化应激PI3K/Akt信号通路
分类号：R331.3(人体生理学)R256.2(中医内科学)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1616-1619 )