血管紧张素(1-7)对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的作用
何军华
王丽
吴慧璐
范运娟
王巍
范鑫
李兴
1.山西医科大学第二医院,太原,0300012.山西医科大学第二医院,太原,0300013.山西医科大学第二医院,太原,0300014.山西医科大学第二医院,太原,0300015.山西医科大学第二医院,太原,0300016.山西医科大学第二医院,太原,0300017.山西医科大学第二医院,太原,030001
摘要：目的 探讨血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠糖代谢及胰岛β细胞凋亡的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠给予高脂高热量饲料喂养,8周后腹腔一次性注射STZ(30 mg/kg),建立2型糖尿病模型大鼠共20只,随机分为糖尿病对照组(D0组)和Ang-(1-7)干预组(D1组),同时设正常对照组(NC组).D1组给予Ang-(1-7) 300 μg/(kg·d)皮下注射,余两组注射等体积生理盐水.干预共持续8周,监测空腹血糖(FPG),检测血清中空腹胰岛素(FINS)及AngⅡ的含量,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),免疫组化法检测胰岛细胞内iNOS及Caspase 3的蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测胰岛iNOS、bax、bcl-2及Caspase-3的mRNA表达.结果 与NC组相比,D0组大鼠FPG、AngⅡ及HOMA-IR明显升高,FINS浓度降低,胰腺iNOS、Caspase-3的蛋白表达分别增加了77.1％、1.03倍,iNOS、Bax、Caspase-3的基因表达水平分别增加3.4倍、2.9倍和4.6倍,Bcl-2基因表达降低了74.8％(P＜0.05).与D0组相比,D1组FPG、AngⅡ及HOMA-IR下降,FINS浓度升高,iNOS及Caspase 3蛋白表达分别降低了19.4％、37.2％,iNOS、Bax、Caspase-3的基因表达水平分别降低了67.6％、37.7％和39.7％,Bcl-2基因表达增加了812％(P＜0.05).结论 Ang-(1-7)可通过降低胰岛局部氧化应激,减少β细胞凋亡而改善STZ诱导的糖尿病大鼠胰岛分泌功能及胰岛素抵抗,发挥抗糖尿病作用.
关键词：糖尿病大鼠血管紧张素(1-7)胰岛功能细胞凋亡
分类号：R587(内分泌腺疾病及代谢病)R285.5(中药学)
资助基金：山西省自然科学基金(No.2009011056-2)山西省卫生厅科技攻关计划(No.201201074)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1488-1491 )
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