姜黄素对心肌细胞缺血再灌注损伤的作用及机制研究
孙萌
徐琨
郭敏
史红涛
韩清华
贾永平
王睿
1.山西医科大学第一医院 太原 0300012.山西医科大学第一医院 太原 0300013.山西医科大学第一医院 太原 0300014.山西医科大学第一医院 太原 0300015.山西医科大学第一医院 太原 0300016.山西医科大学第一医院 太原 0300017.山西医科大学第一医院 太原 030001
摘要：目的 观察姜黄素(Cur)对心肌细胞缺血再灌注(IR)损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法 通过培养H9C2心肌细胞进行体外模拟心肌细胞缺血再灌注实验.观察Cur预处理是否减轻IR损伤心肌细胞,按随机区组法分为对照组、IR组和Cur(2.5μmol,5 μmol、10 μmol)+ IR组.采用MTT法检测不同浓度Cur预处理SIRT3对IR损伤心肌细胞的保护作用,按随机区组法分为IR组、Cur+ IR组、Cur+ 3-TYP(SIRT3抑制剂)+IR组、3-TYP+IR组.TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blotting法检测心肌细胞沉默信息调节因子(SIRT3)、AcSOD、BCl-2、BAX表达水平,氧化应激试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)氧化应激指标.结果 与IR组比较,Cur组(2.5 μmol、5μmol、10μmol)预处理显著增加细胞存活率(P＜0.01);不同浓度Cur组组间比较,Cur(5 μmol、10 μmol)组与Cur(2.5 μmol)组比较显著增加细胞活力(P＜0.01).与对照组和IR组比较,Cur预处理显著降低心肌细胞凋亡指数(P＜0.01).与IR组比较,Cur+ IR组和Cur+ 3-TYP+ IR组的SOD和GSH-Px活性显著升高(P＜0.01),Cur+ IR组MDA水平显著降低(P＜0.01);与Cur+IR组比较,Cur+3-TYP+IR组和3-TYPIIR组MDA的水平显著增加(P＜0.01).与IR组比较,Cur+IR组心肌细胞BCI-2、SIRT3表达水平显著增加(P＜0.01),Bax和AcSOD表达水平显著降低(P＜0.01);与3-TYP预处理组比较,Cur预处理对SIRT3和乙酰化SOD的表达水平逆转(P＜0.01).结论 Cur可保护心肌细胞缺血再灌注损伤,其机制可能与Cur通过上调AcSOD水平促进SIRT3表达而发挥抗损伤的保护作用.
关键词：缺血再灌注姜黄素沉默信息调节因子3心肌细胞超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶丙二醛
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)R285.5(中药学)
资助基金：山西省青年科技研究基金(No.201601D021155)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 147-152 )
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