PTD4-Cu/ZnSOD融合蛋白对缺氧复氧损伤模型大鼠心肌细胞H9C2心肌线粒体功能的影响
李勇
梁亚州
丁永丽
杨平
1.郑州市第一人民医院 郑州4500042.郑州市第一人民医院 郑州4500043.郑州市第一人民医院 郑州4500044.郑州市第一人民医院 郑州450004
摘要：目的 探讨蛋白质转导结构域4-铜锌超氧化物歧化酶(PTD4-Cu/ZnSOD)融合蛋白对缺氧/复氧损伤心肌线粒体功能的影响.方法 H9C2大鼠心肌细胞采用厌氧培养箱培养(85％ N2,10％ H2,5％ CO2)制作缺氧复氧损伤模型,之后在缺氧复氧损伤细胞培养液中不加任何处理因素作为HRI组,分别加入10 μmol/L Cu/ZnSOD作为Cu/ZnSOD组、10 μmoI/L PTD4-Cu/ZnSOD作为PTD4-Cu/ZnSOD组,且以正常培养心肌细胞作为正常组.采用JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,生化测定心肌细胞线粒体三磷酸腺苷(ATP)酶活性、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量,Western blot检测心肌细胞线粒体B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白、Bax蛋白的表达.结果 HRI组线粒体膜电位显著低于正常组;PTD4-Cu/ZnSOD组线粒体膜电位较正常组较低.各处理组心肌细胞凋亡指数均明显高于正常组(P ＜0.01);PTD4-Cu/ZnSOD组心肌细胞凋亡指数较HRI组明显降低(P＜0.01).PTD4-Cu/ZnSOD组线粒体ATP酶活性明显高于HRI组,且超氧化物歧化酶活性较高,显著降低丙二醛含量(P＜0.01).HRI组Bcl-2蛋白表达低于正常组,Bax蛋白表达高于正常组(P＜0.01);与HRI组比较,PTD4-Cu/ZnSOD融合蛋白能显著增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达(P＜0.01).结论 PTD4-Cu/ZnSOD融合蛋白可提高线粒体ATP酶活性,减轻线粒体损伤;提高线粒体SOD活性,减轻自由基对线粒体损伤;提高线粒体膜Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,从而发挥心肌保护作用.
关键词：心肌细胞缺氧损伤线粒体线粒体三磷酸腺苷酶超氧化物歧化酶丙二醛B淋巴细胞瘤-2基因蛋白Bax蛋白
分类号：R329.2(人体形态学)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1497-1501 )
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