丙酮酸乙酯对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡及PI3-K/Akt信号通路的影响
周一博
苏军
1.郑州儿童医院 郑州4500002.郑州儿童医院 郑州450000
摘要：目的 探讨丙酮酸乙酯(EP)对缺氧缺血性脑损伤(HIBI)新生大鼠海马神经元凋亡及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)/蛋白激酶(Akt)信号通路的影响.方法 将7d龄Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(HIBI组)、丙酮酸乙酯处理组(EP组,于缺血缺氧前30 min行3 mg/kg EP腹膜内注射).采用Rice法制备HIBI模型,透射电子显微镜下观察新生大鼠海马区神经元变化;2,3,5-三苯基四氮唑-水合物(TTC)染色法检测缺氧缺血脑组织损伤情况;TUNEL法和双重免疫荧光染色法检测海马神经元凋亡情况;免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法检测海马组织p-Akt和Bcl-2蛋白表达情况.结果 模型制备24 h后,sham组神经元结构基本正常,HIBI组神经元呈气蚀性改变,EP组神经元气蚀性变化减少,神经元受损情况改善.模型制备48 h后,与sham组比较,HIBI组梗死面积显著增加(P＜0.05);与HIBI组比较,EP组梗死面积显著降低(P＜0.05).sham组TUNEL阳性染色细胞少,而HIBI组TUNEL阳性细胞显著高于sham组(P＜0.05);EP组TUNEL阳性细胞数显著降低(P＜0.05).HIBI组双标记阳性细胞比例显著高于sham组(P＜0.05);与HIBI组比较,EP组双标记阳性细胞比例显著降低(P＜0.05).与HIBI组比较,EP组p-Akt和Bcl-2的平均光密度值显著高于HIBI组(P＜0.05);EP组D-Akt和Bcl-2蛋白表达水平显著增加(P＜0.05).结论 EP处理通过激活PI3K/Akt信号通路,促进Bcl-2表达,缓解HIBI引起的神经元凋亡,从而发挥脑保护作用.
关键词：缺血缺氧性脑损伤大鼠丙酮酸乙酯海马神经元细胞凋亡PI3-K/Akt信号通路
分类号：R651.1(外科学各论)R269(中医外科学)
资助基金：河南省医学科技攻关计划(No.201503208)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 519-524 )
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