哈巴苷对H2O2诱导的大鼠心肌细胞H9c2氧化应激损伤的保护作用
徐博
郭伟
刘丹平
薛辉
1.陕西省人民医院 西安 7100682.陕西省人民医院 西安 7100683.陕西省人民医院 西安 7100684.陕西省人民医院 西安 710068
摘要：目的 探究哈巴苷(HG)对大鼠心肌细胞氧化应激损伤的作用.方法 将H9c2细胞随机分为对照组(H9c2组)、哈巴苷组、H2 O2组和H2 O2+哈巴苷组,用H2 O2处理细胞,复制氧化损伤模型.用哈巴苷(4μmoL)处理细胞,CCK8检测细胞增殖,Hoechst染色检测细胞凋亡,二氯荧光乙酰乙酸盐(DCF)法检测细胞内活性氧(ROS),根据试剂盒说明书检测上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)浓度,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达.结果 与H9c2组比较,H2 O2组心肌细胞增殖倍数明显降低,哈巴苷作用细胞4 d后,H2 O2+哈巴苷组心肌细胞增殖倍数明显高于H2 O2组;同时,与H9c2组比较,H2 O2组细胞凋亡率明显升高;与H2 O2组比较,H2 O2+哈巴苷组细胞凋亡率显著降低;H2 O2还能显著诱导H9c2细胞Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达,抑制Bcl-2表达;HG能显著减弱H2 O2诱导Caspase-3和Caspase-9表达和抑制Bcl-2表达的作用;此外,H2 O2组细胞内ROS活性及上清液中SOD和GSH浓度明显低于H9c2组,MDA浓度明显高于H9c2组,H2 O2+哈巴苷组细胞内ROS活性及SOD和GSH浓度明显高于H2 O2组,MDA浓度明显低于H2 O2组.结论 哈巴苷能通过抑制氧化应激抑制心肌细胞H9c2凋亡.
关键词：细胞凋亡心肌损伤哈巴苷氧化应激
分类号：R329(人体形态学)R285.5(中药学)
资助基金：陕西省卫生厅项目(No.2014D38)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 2276-2281 )
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