SIRT1信号通路在白藜芦醇保护脑缺血再灌注损伤中的作用机制
陈勇1
周游2
金胜昔2
何婷3
1.深圳大学总医院 深圳518055;武汉科技大学附属天佑医院 武汉4300652.武汉科技大学附属天佑医院 武汉4300653.武汉大学附属同仁医院/武汉市第三医院 武汉430060
摘要：目的 探讨白藜芦醇(Res)对大脑缺血再灌注损伤后大鼠神经元凋亡的影响及其作用机制.方法 采用线栓法制作短暂性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.将60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(MCAO组)、白藜芦醇低剂量(10 mg/kg)组(Res 10组)、白藜芦醇高剂量(30 mg/kg)组(Res 30组).栓塞缺血2h、再灌注24 h后对各组大鼠进行神经功能损伤评分、脑组织含水量及脑梗死体积评估,TUNEL染色检测细胞凋亡,同.时测定缺血再灌注损伤缺血测脑组织中SIRT1、Bax、Caspase-3 mRNA表达水平.结果 脑缺血再灌注后24 h,MCAO组脑梗死体积大于Sham组(P＜0.01),神经功能损伤评分、脑组织含水量、TUNEL(+)细胞数及Bax mRNA、Caspase-3 mRNA表达量均明显高于Sham组(P＜0.01),而SIRT1 mRNA表达量较Sham组明显降低(P＜0.01).与MCAO组比较,Res 10组、Res 30组脑梗死体积明显缩小(P＜0.01),神经功能损伤评分、脑组织含水量、TUNEL(+)细胞数以及脑组织中Bax mRNA、Caspase-3 mRNA表达量明显降低(P＜0.01),SIRT1 mRNA表达明显增加(P＜0.01).结论 白藜芦醇可通过减轻缺血脑组织神经元凋亡对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥神经保护作用,其可能通过激活SIRT1信号通路从而抑制或逆转脑缺血再灌注神经损伤的发生.
关键词：脑缺血再灌注损伤白藜芦醇神经元凋亡沉默信息调控因子-1脑梗死体积脑组织含水量BaxCaspase-3
分类号：R743(神经病学与精神病学)R285.5(中药学)
资助基金：湖北省教育厅科学技术研究项目(Q20161109)国家自然科学基金(No.2015CFB645)
论文发表日期：2020-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 59-64 )
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