基于p38MAPK/Nrf2/HO-1通路探讨清达颗粒对脂多糖诱导活化的小胶质细胞抗氧化作用研究
叶任之1
张铃2
蔡巧燕2
沈阿灵3
褚剑锋2
彭军2
1.福建中医药大学中西医结合研究院 福州 3501222.福建中医药大学中西医结合研究院 福州 350122;福建省中西医结合老年性疾病重点实验室 福州 350122;福建中医药大学陈可冀学术思想传承工作室 福州 3501223.福建中医药大学中西医结合研究院 福州 350122;福建省中西医结合老年性疾病重点实验室 福州 350122
摘要：目的 观察清达颗粒(QDG)对脂多糖(LPS)诱导活化的小胶质细胞抗氧化作用,探讨其与p38MAPK/Nrf2/HO-1抗氧化信号通路的可能联系.方法 体外培育BV-2小胶质细胞,采用MTT法筛选合适的药物浓度,之后采用LPS(1μg/mL)诱导炎症模型,将其分为对照组、LPS组、LPS+QDG组,并LPS+QDG组设置31.25μg/mL、62.50μg/mL、125.00μg/mL 3个质量浓度亚组,检测各组细胞活性氧(ROS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的表达情况,Western Blot法检测磷酸化p38MAPK(p-p38)、p38MAPK(p38)、转录因子Nrf2、细胞核内Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达情况以及p38抑制剂干预LPS诱导的炎症细胞HO-1蛋白的表达情况.结果 LPS+QDG组ROS、TNF-α、MDA的释放抑制受到一定程度上促进GSH-Px的释放,并升高p-p38、细胞核内Nrf2以及HO-1蛋白的表达.p38抑制剂干预后下调了LPS+QDG组HO-1蛋白的表达.结论 清达颗粒可有效减轻LPS诱导的BV-2小胶质细胞的氧化应激损伤,这可能与激活p38MAPK/Nrf2/HO-1信号转导通路有关.
关键词：清达颗粒氧化应激p38MAPK/Nrf2/HO-1信号转导通路脂多糖活性氧
分类号：R285.5(中药学)
资助基金：福建省自然科学基金(No.2019J01357)研究院开放课题(No.2015Y2001-68)
论文发表日期：2020-06-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 1700-1706 )
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