基于SOCS1/STAT3信号通路探讨miR-155对川崎病幼鼠心肌损伤的影响
李海洲
张琳
王瑾
郭玉梅
张金盈
郑州大学附属郑州中心医院,郑州 450000
摘要：目的 基于细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)/信号传导与转录激活因子3(STAT 3)信号通路探讨微小RNA-155(miRNA-155)对川崎病幼鼠心肌损伤的影响.方法 取30只小鼠,采用干酪乳杆菌胞壁成分(LCWE)诱导川崎病模型,随机分为模型组、抑制组、阴性对照组,各10只,另取10只为正常对照组.抑制组、阴性对照组分别将含有miR-155抑制序列(miR-155-inhibitor)和无义随机序列(miR-155-inhibitor-NC)的质粒脂质体复合物,按每只200μL经尾静脉注入小鼠体内;正常对照组和模型组按每只200μL注射磷酸缓冲盐溶液,干预第1天、第7天分别注射1次.采用定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测心肌组织miR-155表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理学变化,流式细胞仪检测脾脏Th17/Treg细胞分化情况,qPCR法和免疫印迹法(Western Blotting)检测心肌组织SOCS1 mRNA、STAT3 mRNA和SOCS1、STAT3蛋白及STAT3磷酸化(p-STAT3)蛋白水平.结果 与阴性对照组和模型组比较,抑制组心肌组织miR-155表达水平及血清cTnI、CK-MB、TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05);HE染色显示,抑制组心肌纤维较模型组和阴性对照组明显改善;抑制组脾脏Th17细胞占CD4+细胞比例降低,Treg细胞占CD4+细胞比例升高(P<0.05);抑制组SOCS1 mRNA及SOCS1蛋白水平升高,p-STAT3蛋白水平降低(P<0.05).结论 抑制miR-155可改善川崎病引起的心肌损伤,可能通过调控SOCS1/STAT3信号通路进而发挥心肌保护作用.
关键词：川崎病微小RNA心肌损伤细胞因子信号转导抑制因子信号传导与转录激活因子小鼠实验研究
资助基金：国家自然科学基金(No.81570274)
论文发表日期：2021-06-16
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 2004-2009 )
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