新生儿缺氧缺血性脑损伤中无菌性炎症反应的研究进展
师睿1
阴怀清2
1.山西医科大学第一临床医学院 太原 0300012.山西医科大学第一医院 太原 030001
摘要：天然免疫系统通过模式识别受体(PRRs)可识别"自我"和"非我",来自外界的病原体能够通过其病原体相关分子模式激活PRRs诱发炎症反应.近年来发现在没有病原体参与的反应中,PRRs也可以被某些内源性分子激活,诱发免疫反应,这些内源性分子被称为损伤相关分子模式(DAMPs).缺氧缺血导致脑细胞损伤甚至坏死,细胞完整性遭到破坏,细胞内容物大量释放到细胞外空间,作为DAMPs触发炎症和免疫反应.越来越多的证据表明,这些由坏死脑细胞释放出的DAMPs介导的无菌性炎症反应能够进一步加重脑损伤.许多DAMPs,包括高迁移率族蛋白B1、热休克蛋白、S100钙结合蛋白等已被证实在实验性新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中起作用.本研究对DAMPs引发的无菌性炎症反应在HIE中的作用机制研究进行综述.
关键词：新生儿缺氧缺血性脑病无菌性炎症损伤相关分子模式机制综述
资助基金：山西省归国留学人员科研资助项目(No.2017-113)
论文发表日期：2022-01-16
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 260-263 )