心肌梗死大鼠奥美沙坦酯灌胃后AT1受体和gp91phox表达变化的实验研究
刘建云1
司晓燕1
徐鹏2
李勋3
1.南通市第六人民医院,江苏南通 2260012.上海健康医学院附属嘉定区中心医院,上海 2018003.苏州大学附属第一医院
摘要：目的 观察心肌梗死(MI)后大鼠予奥美沙坦酯(OLM)灌胃后血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型(AT1)受体表达的变化,以及尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)活性及其亚单位gp91phox表达的变化.方法 选择体质量270～380 g的雄性SD大鼠,随机分为对照组、奥美沙坦酯组、安慰剂组,对照组以5-0线穿绕但不结扎前降支(LAD);奥美沙坦酯组结扎LAD后予奥美沙坦酯灌胃(10 mg/kg)4周;安慰剂组LAD结扎后,经灌胃注入等容积蒸馏水4周.4周后称重并计算左室质量指数(LVMI),分离出左室中非梗死部位的心肌组织,检测AT1受体mRNA、gp91phox mRNA及其蛋白的表达程度、超氧阴离子自由基(O2-)水平、NOX活性.结果 安慰剂组LVMI、AT1受体mRNA的表达程度、gp91phox mRNA的表达程度、gp91phox蛋白同内参GAPHD的灰度比、O2-浓度、NOX活性均高于对照组及奥美沙坦酯组,差异均有统计学意义(P<0.05).gp91phox mRNA与AT 1受体mRNA表达程度呈正相关(r=0.729,P<0.05);O2-浓度与gp91phox mRNA表达程度及NOX活性呈正相关(r值分别为0.735,0.843,P<0.05).结论 心肌梗死后大鼠AT1受体被激活,NOX活性增加,O2-增多,氧化应激反应加剧,导致左室重构;奥美沙坦酯阻断AT1受体后,NOX活性及其亚单位gp91phox表达降低,O2-减少,从而减缓氧化应激反应,防止心肌梗死后左室重构.
关键词：心肌梗死AT1受体奥美沙坦酯gp91phox左室重构
资助基金：南通市卫生健康委员会科研立项课题(No.WKZL2018069)
论文发表日期：2022-02-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 432-435 )