金樱子总黄酮上调miR-1247-3p表达对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的影响
刘晓东
刘晓琴
闫业军
宝鸡市中心医院 陕西宝鸡 721008
摘要：目的:观察金樱子总黄酮(RLMTF)对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及可能作用机制.方法:采用H/R诱导大鼠心肌细胞H9C2建立细胞损伤模型,采用不同剂量的金樱子总黄酮处理细胞,实验分为Con组、H/R组、H/R+RLMTF-L组、H/R+RLMTF-M组、H/R+RLMTF-H组、H/R+miR-NC组、H/R+miR-1247-3p组、H/R+RLMTF+anti-miR-NC组、H/R+RLMTF+anti-miR-1247-3p组.使用试剂盒检测丙二醛(MDA)水平与超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-1247-3p表达.结果:与Con组比较,H/R组MDA水平、细胞凋亡率和Cleaved-Caspase 3、Cleaved-Caspase 9蛋白水平升高(P<0.05),miR-1247-3p表达量和SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05).与H/R组比较,H/R+RLMTF-L组、H/R+RLMTF-M组、H/R+RLMTF-H组MDA水平、细胞凋亡率降低(P<0.05),miR-1247-3p表达量和SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05),且呈剂量依赖性.与H/R+miR-NC组比较,H/R+miR-1247-3p组MDA水平、细胞凋亡率降低(P<0.05),SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05);与H/R+RLMTF+anti-miR-NC组比较,H/R+RLMTF+anti-miR-1247-3p组MDA水平、细胞凋亡率升高(P<0.05),SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05).结论:金樱子总黄酮通过促进miR-1247-3p表达,抑制氧化应激及细胞凋亡,从而减轻H/R诱导的心肌细胞损伤.
关键词：心肌细胞H9C2金樱子总黄酮缺氧/复氧miR-1247-3p氧化应激细胞凋亡大鼠实验研究
资助基金：陕西省自然科学基础研究计划项目(No.2021JM-587)
论文发表日期：2023-02-16
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 649-654 )
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