基于网络药理学和临床观察探讨参芪健心方干预气虚血瘀型慢性心力衰竭的临床疗效和机制
郭言午1
方才敬1
施俊峰2
刘攀3
戴小华4
1.安徽中医药大学 合肥 2300382.浙江中医药大学附属绍兴中医院3.安徽中医药大学第三附属医院4.安徽中医药大学第一附属医院,国家中医心血管临床医学研究中心分中心,安徽省中医药科学院心血管病研究所 合肥 230031
摘要：目的:通过网络药理学方法和临床观察探析参芪健心方干预气虚血瘀型慢性心力衰竭的疗效和机制.方法:选取2019年1月—2019年12月就诊于安徽中医药大学第一附属医院心内科西医确诊为慢性心力衰竭,且中医辨证为气虚血瘀证的病人59例,随机分为对照组(30例)和治疗组(29例).对照组给予常规西药规范治疗,治疗组在对照组基础上加用参芪健心方治疗.治疗4周后观察两组病人中医证候积分、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级、血浆脑钠肽、6 min步行距离(6MWD)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD);通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获得核心处方活性成分及作用靶点;通过GeneCards数据库获取慢性心力衰竭的相关靶点;筛选出共同靶点,运用Cytoscape 3.8.1构建参芪健心方"活性成分-靶点"网络;通过STRING数据库构建蛋白互作(PPI)网络;通过基迪奥生物信息云数据库进行京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路和基因本体(GO)功能富集分析并进行可视化.结果:两组病人中医证候积分、NYHA心功能分级、血浆脑钠肽、6MWD、LVEF与治疗前比较均有所改善,且治疗组优于对照组(P<0.05).网络药理学发现中药有效成分124个,其中槲皮素、7-0-甲基异鼠李糖醇等为主要活性成分;作用靶点1419个.疾病数据库筛选得到疾病基因241个、交集基因22个,其中关键交集基因为白介素6(IL6)、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素1β(IL1β)、血管内皮生长因子(VEGFA).GO富集分析发现交集基因在细胞组分上主要在细胞质膜、细胞外围等处富集,分子功能主要在类蛋白结合、酶结合等方面富集,生物学过程主要在多细胞生物过程调节、对有机物的反应等方面富集;KEGG通路分析显示蛋白主要富集在动脉粥样硬化、晚期糖基化终末产物-糖基化终末产物受体(AGE/RAGE)、白介素17(IL17)等信号通路上.结论:参芪健心方可能通过动脉粥样硬化、AGE/RAGE、IL17等信号通路干预慢性心力衰竭,可改善病人临床症状,降低中医证候积分,改善心功能,降低病人血浆脑钠肽水平,提升6MWD.
关键词：慢性心力衰竭临床观察参芪健心方网络药理学信号通路作用机制
资助基金：安徽省中医药领军人才资助项目(2018-23)
论文发表日期：2023-04-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1180-1185 )