自噬及焦亡在糖尿病性心肌病中作用的研究进展
裴欢
郭志新
山西医科大学第二医院 太原 030001
摘要：糖尿病性心肌病是糖尿病病人常见的慢性并发症之一,是导致糖尿病病人死亡的主要原因之一.糖尿病性心肌病导致心肌氧化应激增加、心肌纤维化和肥大、心脏舒张功能障碍,并最终导致收缩性心力衰竭.研究发现,自噬损伤和焦亡激活可能在糖尿病性心肌病发生发展中起一定作用.Sirtuin蛋白质家族(SIRTs)对自噬具有调控作用.SIRTs通过恢复自噬减轻糖尿病对心肌的损伤.核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白 3(NLRP3)炎性小体可以启动细胞焦亡.抑制 NLRP3 炎性小体可能会减缓糖尿病心肌细胞焦亡.综述自噬和焦亡在糖尿病性心肌病发生发展中的作用.恢复自噬和抑制 NLRP3 炎性小体有望为糖尿病性心肌病的防治提供新方向.
关键词：糖尿病性心肌病自噬Sirtuin蛋白质家族焦亡核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性体综述
资助基金：山西省归国留学人员科研资助项目(No.2020-192)山西省基础研究计划项目(No.202103021224414)
论文发表日期：2023-05-16
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1803-1806 )