异氟醚通过TLR4/JNK信号通路干预心肌梗死大鼠室性心律失常的作用机制研究
樊帅帅1
宋磊军1
蔺聪2
1.郑州市第七人民医院 郑州 4500002.河南省肿瘤医院
摘要：目的:探讨异氟醚对心肌梗死大鼠室性心律失常的影响以及对 Toll样受体 4(TLR4)/c-Jun N末端激酶(JNK)通路的调控作用.方法:将 120只无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、异氟醚组、ad-TLR4组、ad-NC组、异氟醚+ad-TLR4组,每组 20只.采用结扎左前降支血管法建立心肌梗死模型.体表心电图检测心电图参数;灌流体外心脏法检测心律失常相关指标;四氮唑红染色法(TTC)检测心肌梗死面积;自动生化分析仪联合试剂盒检测血清磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、儿茶酚抑素(CST)、超敏 C-反应蛋白(hs-CRP)水平;苏木素-伊红(HE)及 Masson染色检测左心室心肌组织病理变化;免疫组化法检测 TLR4、JNK2阳性表达水平;免疫荧光法检测 Ca2+水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-β)、核转录因子-κB(NF-κB)、磷酸化 NF-κB(p-NF-κB)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达.结果:模型组大鼠死亡 2只,心肌内纤维组织增生、胶原沉积及炎性浸润等病理损伤严重,心肌梗死面积增加,血清心肌损伤标志物升高、QT间期延长、APD电交替、心室有效不应期(ERP)、室性心律失常诱发率等均升高,Ca2+水平及 TLR4/JNK2/NF-κB/CaMKⅡ通路蛋白表达升高(P＜0.05).异氟醚处理可缓解大鼠心肌损伤,缩短QT间期、ERP,降低室性心律失常诱发率,抑制Ca2+水平及TLR4/JNK2/NF-κB/CaMKⅡ通路蛋白表达(P＜0.05).ad-TLR4可逆转异氟醚上述作用(P＜0.05).结论:异氟醚可能通过抑制 TLR4/JNK通路激活,降低炎症水平及细胞内 Ca2+释放水平,降低心律失常诱发率,缓解心肌梗死大鼠心肌损伤.
关键词：心肌梗死室性心律失常异氟醚Toll样受体4c-Jun N末端激酶
论文发表日期：2023-06-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 1989-1996 )
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