甘草酸通过ROS依赖性NLRP3炎性通路减轻缺氧H9c2细胞损伤的实验研究
臧雨宸
王胜娟
首都医科大学附属北京世纪坛医院 北京 100038
摘要：目的:观察甘草酸(GA)对缺氧H9c2细胞炎症、氧化应激的影响,并探讨其潜在作用机制.方法:将正常培养的H9c2细胞设置为对照组,缺氧培养H9c2细胞设置为缺氧组;GA、GA+N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)处理的缺氧H9c2细胞设置为缺氧+GA组、缺氧+GA+NAC组;将生理盐水、双蒸水+GA处理的缺氧H9c2细胞设置为缺氧+生理盐水组、缺氧+GA+双蒸水组.采用细胞计数试剂盒(CCK8)、5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)染色法测定细胞增殖;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);免疫荧光法检测细胞活性氧(ROS);实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测细胞NOD样受体蛋白3(NLPR3)mRNA表达.结果:与对照组比较,缺氧组H9c2细胞存活率、EdU阳性率均降低,细胞上清TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA含量及ROS、NLRP3 mRNA水平均升高,SOD含量降低(P<0.05);与缺氧+生理盐水组比较,缺氧+GA组H9c2细胞存活率、EdU阳性率均升高,细胞上清TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA含量及ROS、NLRP3 mRNA水平均降低,SOD含量升高(P<0.05).与缺氧+GA+双蒸水组比较,缺氧+GA+NAC组H9c2细胞ROS、NLRP3及TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA降低,SOD含量升高(P<0.05).结论:GA可减轻缺氧诱导H9c2细胞的炎症、氧化应激反应,其机制与抑制ROS依赖性NLRP3炎性通路有关.
关键词：缺氧诱导H9c2细胞甘草酸炎症氧化应激活性氧依赖性NOD样受体蛋白3炎性通路实验研究
资助基金：北京市卫生科技发展专项基金项目(No.2018-7-110)
论文发表日期：2023-08-16
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 2951-2956 )
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