参芪益心方对缺氧复氧心肌细胞氧化应激和凋亡的作用机制
卢曜嘉
郑胜鹏
马春明
李中英
十堰市太和医院,湖北医药学院附属医院 湖北十堰 442000
摘要：目的:探讨参芪益心方对缺氧复氧心肌细胞氧化应激、凋亡的调控及其潜在的机制.方法:应用SD大鼠制备含药血清.缺氧复氧处理制造损伤心肌细胞模型.设置心肌细胞为NC组、H/R组及给药组,采用不同浓度含药血清(3％、6％、9％)处理损伤心肌细胞,设置为低剂量组(L组)、中剂量组(M组)、高剂量组(H组).细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞存活率;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞活化的半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)、Toll样受体家族成员4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)和NF-κB二聚体的抑制蛋白ɑ(I-κBɑ);流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;免疫荧光法检测细胞活性氧(ROS)活性、细胞钙离子含量.结果:与NC组比较,H/R组细胞存活率、GSH-Px、SOD含量、I-κBɑ蛋白表达降低,Cleaved Caspase-3蛋白表达、凋亡率、LDH、ROS、MDA、钙离子含量及TLR4、NF-κB蛋白表达升高(P<0.05).与H/R组比较,L组、M组、H组H/R组细胞存活率、GSH-Px、SOD含量、I-κBɑ蛋白表达升高,Cleaved Caspase-3蛋白表达、凋亡率、LDH、ROS、MDA、钙离子含量及TLR4、NF-κB蛋白表达降低,且呈浓度依赖性.结论:参芪益心方可抑制缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡,其作用机制可能与维持钙稳态、抑制NF-κB信号通路活性有关.
关键词：缺氧复氧诱导的心肌细胞参芪益心方氧化应激凋亡钙离子核因子κB信号通路大鼠实验研究
资助基金：湖北省科技计划项目(No.2017FFB6322)
论文发表日期：2023-08-16
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 2967-2971 )