枸杞多糖缓解新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的作用机制研究
朱利威
张树暾
焦震
鞍山市中心医院 辽宁鞍山 114001
摘要：目的:探讨枸杞多糖(LBP)缓解新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)的作用机制.方法:选取 100 只 SD新生大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、模型组(HIBD组)及 LBP低剂量组(HIBD+L-LBP组)、中剂量组(HIBD+M-LBP组)、高剂量组(HIBD+H-LBP组),每组 20只.Sham组大鼠只进行创伤处理;HIBD组采用 Rice-Vannucci方法建立大鼠 HIBD模型;LBP处理组建立大鼠 HIBD模型后,再用 10、20、40 mg/kg的 LBP进行药物处理.为观察高剂量 LBP对 LPS激活 Toll 样受体 4(TLR4)/信号转导和转录激活因子 3(STAT3)通路后相关蛋白表达、氧化应激和炎性因子的影响,建立大鼠 HIBD模型后,用脂多糖(LPS)激活 TLR4/STAT3 通路(HIBD+LPS组),再用 40 mg/kg的 LBP进行处理(HIBD+LPS+H-LBP组).通过苏木精-伊红(HE)染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠损伤脑组织凋亡情况;检测各组大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-1β、IL-18、IL-6 水平;采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测 Bcl-2、Bax蛋白以及 TLR4/STAT3通路相关蛋白表达.结果:与 Sham组比较,HIBD组脑组织细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与 HIBD组比较,LBP各剂量组脑组织细胞凋亡率明显降低(P<0.05).与 Sham组比较,HIBD组脑组织 SOD水平降低,MDA、LDH、IL-1β、IL-18、IL-6水平明显升高(P<0.05);与 HIBD组比较,LBP各剂量组 SOD水平升高,MDA、LDH、IL-1β、IL-18、IL-6水平明显降低(P<0.05).与 Sham组比较,HIBD组脑组织 TLR4/STAT3通路相关蛋白表达明显升高(P<0.05);与 HIBD组比较,LBP各剂量组TLR4/STAT 3通路相关蛋白表达明显降低(P<0.05).与 HIBD组比较,HIBD+LPS组脑组织 TLR4/STAT3通路相关蛋白表达明显升高(P<0.05);与 HIBD+LPS组比较,HIBD+LPS+H-LBP组 TLR4/STAT3通路相关蛋白表达明显降低(P<0.05).与HIBD组比较,HIBD+LPS组脑组织氧化应激程度和炎性因子水平明显升高(P<0.05);与HIBD+LPS组比较,HIBD+LPS+H-LBP组氧化应激程度和炎性因子水平明显降低(P<0.05).结论:LBP通过抑制 TLR4/STAT3通路减轻新生大鼠 HIBD.
关键词：缺血缺氧性脑损伤枸杞多糖细胞凋亡氧化应激炎性因子实验研究
资助基金：国家十二五重大新药创新科技重大专项课题(No.2014ZX09201022-010-11)
论文发表日期：2023-09-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 3165-3169 )