白杨素抑制大鼠脑缺血/再灌注损伤后氧化应激和过度自噬的机制研究
张方1
李文杰1
董永书2
韩东1
王东晓1
1.焦作市第二人民医院(河南焦作 454100)2.河南省中医药研究院附属医院
摘要：目的:研究白杨素对脑缺血再灌注(CI/RI)大鼠脑组织氧化应激损伤和自噬的缓解作用.方法:45只 Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为 Sham组、Model组、白杨素 50 mg/kg组、白杨素 100 mg/kg组、尼莫地平 10 mg/kg组.除Sham组外,其他各组建立CI/RI大鼠模型.白杨素 50 mg/kg组、白杨素 100 mg/kg组分别给予白杨素 50、100 mg/kg灌胃,每日 1次;尼莫地平 10 mg/kg组腹膜内注射尼莫地平 10 mg/kg,每日 1次;Sham组、Model组给予等量生理盐水灌胃,每日 1 次,连续干预 7d.Y迷宫实验评价各组大鼠行为学;苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理损伤;试剂盒检测总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化氢(H2 O2)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原性谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测自噬标志蛋白 Beclin-1和微管相关蛋白轻链 3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)表达水平及核因子 E2 相关因子 2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路蛋白表达水平.结果:与 Sham组比较,Model组大鼠 Y迷宫实验检测新异臂进入次数明显降低(P＜0.01);脑组织细胞摆列状态散乱;T-AOC和 CAT活力明显下降,SOD和 GSH活性明显降低,而 H2 O2 与 MDA含量明显上升(P＜0.01);LC3-Ⅱ、Beclin-1、Nrf2和 HO-1的蛋白表达水平明显升高(P＜0.05).与 Model组比较,白杨素治疗明显改善脑组织病理损伤和增加新异臂进入次数(P＜0.05);T-AOC和CAT活力明显增加,SOD和GSH活性明显上升,而H2 O2 与MDA含量明显下降(P＜0.05);LC3-Ⅱ、Beclin-1、Nrf2和HO-1的蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).结论:白杨素治疗可抑制 CI/RI损伤引起的机体氧化应激和自噬,其潜在机制或与白杨素对Nrf2/HO-1通路的活化有关.
关键词：脑缺血再灌注损伤白杨素微管相关蛋白轻链3-ⅡY迷宫实验Beclin-1
论文发表日期：2023-12-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 4334-4339 )
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