TBX5-AS1调控miR-363-3p促进胶质瘤细胞增殖、侵袭的机制研究
方丹东1
石东付1
刘晓楠1
刘十岷1
侯保森1
毛尖1
黄伟2
1.三门峡市中心医院(河南三门峡 472000)2.昆明医科大学第一附属医院(昆明 650032)
摘要：目的:探讨长链非编码 RNA(lncRNA)T-box转录因子 5反义 RNA1(TBX5-AS1)调控微小 RNA-363-3p(miR-363-3p)对胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响.方法:体外培养 A172 细胞,并分为 Control组、si-NC组、si-TBX5-AS1 组、si-TBX5-AS1+miR-NC inhibitor组和 si-TBX5-AS1+miR-363-3p inhibitor组.定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测不同细胞[人脑胶质瘤细胞 A172、U251、T98G、U87-MG及正常星形胶质细胞(NHA)]及各组 A172 细胞中 TBX5-AS1 和 miR-363-3p的相对表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测 TBX5-AS1和 miR-363-3p的靶向调控关系;细胞计数试剂盒 8(CCK-8)和集落形成实验检测各组 A172 细胞的增殖情况,Transwell实验检测各组 A172 细胞的侵袭情况;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组 A172 细胞中增殖相关蛋白和抗原(PCNA)、Ki67和侵袭相关蛋白 E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达水平.结果:TBX5-AS1在胶质瘤细胞系中表达上调(P＜0.05),且在 A172细胞中表达水平最高;miR-363-3p在胶质瘤细胞系中表达下调(P＜0.05),且在 A172细胞中表达水平最低.双荧光素酶报告基因实验显示,TBX5-AS1和 miR-363-3p存在靶向调控关系.与 si-NC组比较,si-TBX5-AS1组 A172细胞中 TBX5-AS1 表达水平和 PCNA、Ki67、N-cadherin、Vimentin蛋白水平下调,miR-363-3p表达水平和 E-cadherin蛋白水平上调(P＜0.05);细胞增殖和侵袭能力降低(P＜0.05).与 si-TBX5-AS1+miR-NC inhibitor组比较,si-TBX5-AS1+miR-363-3p inhibitor组 A172 细胞中 TBX5-AS1 表达水平无明显变化(P＞0.05);细胞中 PCNA、Ki67、N-cadherin、Vimentin蛋白水平上调,miR-363-3p表达水平和 E-cadherin蛋白水平下调(P＜0.05);细胞增殖和侵袭能力增加(P＜0.05).结论:下调 TBX5-AS1 靶向负调控 miR-363-3p可抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭.
关键词：胶质瘤长链非编码RNA T-box转录因子5反义RNA1微小RNA-363-3p细胞增殖细胞侵袭
论文发表日期：2023-12-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 4352-4357 )